Обнаружен новый механизм окислительного стресса
Ученые ИБХФ РАН доказали, что окислительный стресс, приводящий к нарушению работы клеток, может проходить без участия ионов железа.
Это открытие создает пути для поиска новых подходов к разработке лекарств для лечения патологий, связанных с нарушением метаболизма железа, в том числе таких нейродегенеративных заболеваний, как болезнь Альцгеймера. Об этом сообщили в Телеграм-канале Минобрнауки России.
Окислительный стресс — это процесс, возникающий из-за избыточного образования свободных радикалов, вызывающих повреждение биологических молекул. До сих пор считалось, что образование свободных радикалов в клетке связано в первую очередь с процессом превращения иона двухвалентного железа в трехвалентное — реакцией, известной с 1894 года, которая носит имя ее первооткрывателя, британского химика Генри Фентона.
Исследователи ИБХФ РАН обратили внимание на то, что в слабощелочной или нейтральной среде основных жидкостей организма (кровь, цитоплазма клеток, межтканевая жидкость и т. д.) ион железа в свободной форме существовать не может. В такой среде он моментально превращается в нерастворимый в воде гидроксид. Изучив механизм окислительного повреждения белков хрусталика глаза — кристаллинов, авторы выяснили, что в образовании окисленных форм белка принимает участие не свободный ион железа, а аморфный осадок гидроокиси железа.





Комментарийлар